کوتاه

با کاهش کالري روند پيري را کندتر کنيد

تحقيقات نشان مي‏‌دهد که شايد رژيم غذايي با کالري محدود پيري را در بزرگسالان سالم آهسته‏‌تر کند. محققان هنوز نمي‏‌دانند که چرا کاهش کالري ممکن است پيري را آهسته کند، اما شواهدي وجود دارد که باعث تغييرات در سطح سلولي مي‏‌شود. براساس يک مطالعه‏ به‌نظر مي‏‌رسد خوردن کالري کمتر سرعت پيري را کاهش مي‏‌دهد و طول عمر را در بزرگسالان سالم افزايش مي‏‌دهد. دان بلسکي، نويسنده ارشد مطالعه، گفت: اين يافته به شواهد زيادي قوت مي‏‌بخشد که رژيم غذايي با کالري محدود مي‏‌تواند مزاياي سلامتي قابل‌توجهي از جمله به تعويق افتادن پيري را ارائه دهد. بلسکي افزود: «مطالعه اصلي ما اين است که مي‏‌توان سرعت پيري بيولوژيکي را کاهش داد و ممکن است از طريق اصلاح سبک زندگي به اين کندي دست يافت.» در کارآزمايي باليني فاز 2 که به مدت دو سال انجام شد، 220 بزرگسال به‌طور تصادفي انتخاب شدند تا ميزان کالري دريافتي خود را تا 25 درصد کاهش دهند؛ يا تغييري در رژيم غذايي خود ايجاد نکنند. شرکت‌کنندگان داراي شاخص توده بدني يا BMI بودند که از 22 تا 27 متغير بود. به افراد گروه با کالري محدود در ماه اول هر روز سه وعده غذايي آماده داده شد تا با اندازه وعده‏‌ها آشنا شوند. همچنين در 24 هفته اول مشاوره رفتاري در مورد رژيم غذايي به آنها ارائه شد. به شرکت‌کنندگاني که در گروه کالري محدود نبودند، گفته نشد که چقدر بايد بخورند و هيچ مشاوره‏‌اي دريافت نکردند. دکتر ايوان هدلي، مدير بخش پيري باليني در مؤسسه ملي پيري، بيان داشت که اکثر افراد در گروه محدودکننده کالري، فقط حدود 12درصد کالري دريافتي روزانه خود را کاهش دادند؛ اين 12 درصد براي ايجاد تغييرات قابل توجه کافي بود. محققان براي اندازه‌گيري سرعت پيري، از الگوريتمي براي مشاهده چگونگي تغيير نشانگرهاي زيستي DNA خاص در خون در طول زمان استفاده کردند. به گفته بلسکي، اين الگوريتم بر اساس داده‏‌هاي حدود هزار نفر است که به مدت 20 سال بررسي شدند که با افزايش سن چگونه سرعت عملکرد اندام آنها (از جمله قلب، کبد، کليه و ريه‏‌ها) کاهش مي‏‌يابد. او اضافه کرد که اين الگوريتم به عنوان نوعي سرعت سنج عمل مي‏‌کند و به سنجش سرعت پيري شرکت‌کنندگان در مطالعه کمک مي‏‌کند. محققان دريافتند در افرادي که کالري خود را کاهش دادند سرعت پيري بين 2 تا 3 درصد در مقايسه با افرادي که رژيم غذايي معمولي داشتند کاهش يافت. بلسکي اظهارکرد که اين به معني کاهش 10 تا 15 درصدي احتمال مرگ زودرس است. بنابراين همه ما اين قدرت را داريم که مسير پيري را تغيير دهيم. هدلي افزود: هنوز مشخص نيست که آيا کندي پيري پس از دو سال ادامه خواهد داشت يا خير زيرا شرکت‌کنندگان در مطالعه پس از مداخله دو ساله پيگيري نشدند. وي گفت: مطالعه‏‌اي جداگانه که توسط آژانس نيز تامين شده است، در حال برنامه‌ريزي براي بررسي اثرات رژيم غذايي با کالري محدود پس از 10 سال است. با اين حال، هدلي ادامه داد: مطالعه جديد يافته‏‌هاي تحقيقات قبلي را تقويت مي‏‌کند که برخي محدوديت‏‌هاي کالري مي‏‌تواند مزاياي سلامتي، از جمله زندگي طولاني‏‌ و سالم‏‌تر را افزايش دهد. به‌گفته بلسکي، محققان هنوز دقيقا نمي‏‌دانند که چرا کاهش کالري روند پيري را کند مي‏‌کند، اگرچه شواهدي وجود دارد که محدوديت کالري باعث تغييرات در سطح سلولي مي‏‌شود. او اضافه کرد: «ممکن است مکانيسم‏‌هايي از پاسخ‏‌هاي بقا در بدن ايجاد کند که تأثير پاکسازي زباله‏‌هاي درون سلولي را دارد.» پانکاج کاپاهي، محقق موسسه تحقيقاتي باک در مورد پيري، گفت: در کنار محدوديت کالري، ورزش و رژيم غذايي متعادل نيز از عوامل مهمي هستند که بايد براي افزايش سن در نظر گرفته شوند و شما براي مشاهده اثرات کامل سلامتي نياز به مداخلات متعدد داريد. وي افزود: يافته‏‌هاي اين مطالعه به اين معنا نيست که مردم بايد گرسنه بمانند و اين مي‏‌تواند منجر به سوءتغذيه و سلامت روان شود. مطالعات روي حيوانات نشان داده‏‌اند که محدوديت طولاني‏‌مدت کالري با خطر کاهش قدرت عضلاني، متابوليسم کندتر و اختلال در سيستم ايمني مرتبط است. دانشمندان افزودند که محدوديت کالري ممکن است براي همه افراد از جمله افرادي که داراي چندين بيماري زمينه‏‌اي هستند مناسب نباشد. او توصيه کرد قبل از انجام يک رژيم غذايي با کالري محدود با پزشک مشورت کنيد.

يک‌قدم مهم براي درمان «اوتيسم»

دانشمندان طي پيشرفتي بالقوه با استفاده از داروي صرع، بيماري اوتيسم را در موش‏‌ها درمان کردند. داروي ارزان صرع براي اولين‌بار علائم مشابه اوتيسم را در موش‏‌ها درمان کرد؛ چيزي که مي‏‌تواند پيشرفتي رو به جلو باشد. لاموتريژين، با نام تجاري Lamictal، توانست مشکلات رفتاري و اجتماعي مرتبط با اين اختلال را مهار کند. تصور مي‏‌شود که اين دارو با معکوس‌کردن تغييرات سلول‏‌هاي مغزي ناشي از يک جهش ژنتيکي عمل مي‏‌کند. مطالعات قبلي نشان داده که اوتيسم در افرادي که داراي جهش‏‌هاي خاموش‌کننده ژن MYT1L هستند، شايع‏‌تر است. موريتز مال، نويسنده اصلي اين مطالعه گفت: ظاهرا درمان دارويي در بزرگسالي مي‏‌تواند اختلال عملکرد سلول‏‌هاي مغزي را کاهش دهد و در نتيجه با ناهنجاري‏‌هاي رفتاري معمول اوتيسم مقابله کند. وي افزود: با اين حال، نتايج محدود به مطالعات روي موش است. مطالعات باليني در بيماران مبتلا به اختلالات طيف ASD هنوز انجام نشده است. MYT1L پروتئين مسئول محافظت از هويت مولکولي سلول‏‌هاي عصبي است و تعيين مي‏‌کند که کدام ژن در سلول‏‌ها فعال و کدام غيرفعال هستند. تحقيقات قبلي نشان داد که عوامل موثر بر برنامه مولکولي سلول‏‌هاي عصبي ممکن است در ايجاد اوتيسم دخيل باشند. محققان MYT1L را در موش‏‌ها و سلول‏‌هاي عصبي انسان در آزمايشگاه خاموش کردند. آنها دريافتند که موش‏‌هاي فاقد اين پروتئين داراي ناهنجاري‏‌هاي مغزي از جمله قشر نازک‏‌تر مغز بودند. موش‏‌ها همچنين نشانه‏‌هاي متعددي از اوتيسم از جمله کمبودهاي اجتماعي و بيش‌فعالي را نشان دادند. در اوتيسم، داروي لاموتريژين تا حدي کانال‏‌هاي سديم را مسدود مي‏‌کند و اجازه مي‏‌دهد تا مقدار مناسب سديم از آن عبور کند.