دير غذا نخوريد، چاق ميشويد
دير غذاخوردن بافت چربي شما را تغيير ميدهد و کالري سوزانده شده را کاهش ميدهد. تحقيقات جديد شواهد تجربي نشان ميدهد که دير غذاخوردن باعث کاهش مصرف انرژي، افزايش گرسنگي و تغيير بافت چربي ميشود که همه اينها ممکن است خطر چاقي را افزايش دهد. حدود 42 درصد از بزرگسالان در آمريکا چاق هستند که خطر ابتلا به بيماريهاي مزمن از جمله ديابت، سرطان و ساير شرايط را افزايش ميدهد. در حالي که مانتراهاي رايج رژيم غذايي سالم در مورد تنقلات نيمه شب هشدار ميدهند، مطالعات کمي به طور کامل تأثيرات ترکيبي دير ناهار خوردن را بر سه عامل کليدي در تنظيم وزن بدن و در نتيجه خطر چاقي مطالعه کرده اند: تنظيم کالري دريافتي، کالري سوزي و تغييرات مولکولي در بافت چربي. محققان بيمارستان بريگهام و زنان، موسس سيستم مراقبتهاي بهداشتي Mass General Brigham، در مطالعه اخير دريافتند که زمان وعدههاي غذايي تاثير زيادي بر مصرف انرژي، اشتها، و مسيرهاي مولکولي ما در بافت چربي دارد. يافتههاي آنها اخيرا در ژورنال Cell Metabolism منتشر شده است. فرانک اي. جي. ال. شير نويسنده ارشد، مدير برنامه کرونوبيولوژي پزشکي در بخش خواب و اختلالات شبانهروزي بريگام توضيح داد: ما ميخواستيم مکانيسمهايي را آزمايش کنيم که ممکن است توضيح دهد چرا ديرخوردن خطر چاقي را افزايش ميدهد. تحقيقات قبلي توسط ما و ديگران نشان داده بود که دير غذاخوردن با افزايش خطر چاقي، افزايش چربي بدن و کاهش موفقيت در کاهش وزن مرتبط است ما ميخواستيم بفهميم چرا. متوجه شديم که خوردن چهار ساعت بعد تفاوت قابل توجهي در ميزان گرسنگي ما، نحوه کالريسوزي بعداز غذا خوردن و نحوه ذخيره چربي دارد. در مجموع 16 فرد با شاخص توده بدني (BMI) در محدوده اضافه وزن يا چاق توسط ووجوي و همکارانشان مورد بررسي قرار گرفتند. هر شرکتکننده دو پروتکل آزمايشگاهي را تکميل کرد: يکي با برنامهريزي دقيق وعدههاي غذايي اوليه و ديگري با همان وعدههاي غذايي، که هر کدام براي حدود چهار ساعت بعد در روز تنظيم ميشوند. شرکت کنندگان قبل از شروع هر يک از پروتکلهاي آزمايشگاهي، زمان خواب و بيداري مشخصي را براي دو تا سه هفته گذشته حفظ کردند و آنها از نزديک رژيم غذايي و برنامه غذايي مشابهي را در خانه براي سه روز آخر قبل از ورود به آزمايشگاه دنبال کردند. در آزمايشگاه، شرکتکنندگان تحت نظارت منظم دماي بدن و مصرف انرژي، جمعآوري مکرر نمونه خون کوچک در طول روز، به طور منظم گرسنگي و اشتهاي خود را ثبت کردند. براي اندازهگيري اينکه چگونه زمان غذاخوردن بر مسيرهاي مولکولي درگير در چربيزايي تاثير ميگذارد، يا اينکه چگونه بدن چربي را ذخيره ميکند، محققان بيوپسيهاي بافت چربي را از تعدادي شرکتکنندگان در طي آزمايشهاي آزمايشگاهي در پروتکلهاي اوليه و ديرخوردن جمعآوري کردند تا امکان مقايسه الگوهاي بيان ژن فراهم شود. نتايج نشان داد که خوردن تاثيرات عميقي بر گرسنگي و هورمونهاي تنظيمکننده اشتها لپتين و گرلين داشت که بر انگيزه ما براي خوردن تاثير ميگذارند. بهطور خاص، سطح هورمون لپتين، که سيگنال سيري را نشان ميدهد، در طول 24 ساعت در شرايط ديرخوردن نسبت به شرايط اوليه غذا خوردن کاهش يافت. وقتي شرکتکنندگان ديرتر غذا خوردند، کالريها را با سرعت کمتري سوزاندند و بيان ژن بافت چربي را به سمت افزايش چربيزايي و کاهش ليپوليز نشان دادند که باعث رشد چربي ميشود.
افزايش وزن
قابل ذکر است، اين يافتهها مکانيسمهاي فيزيولوژيکي و مولکولي همگرا را نشان ميدهند که زمينهساز همبستگي بين ديرخوردن و افزايش خطر چاقي است. محققان توضيح ميدهد که اين يافتهها نه تنها با حجم وسيعي از مطالعات که نشان ميدهند غذاخوردن ديرتر ممکن است احتمال ابتلا به چاقي را افزايش دهد، مطابقت دارد، بلکه افق جديدي را در مورد چگونگي رخ دادن اين امر نشان ميدهد. با استفاده از يک مطالعه متقاطع تصادفي، و کنترل شديد عوامل رفتاري و محيطي مانند فعاليت بدني، وضعيت بدن، خواب و قرارگرفتن در معرض نور، محققين توانستند تغييرات در سيستمهاي کنترل مختلف دخيل در تعادل انرژي را تشخيص دهند که نشانگر چگونگي بدن ما است. از غذايي که مصرف ميکنيم استفاده کنيم در مطالعات آتي، تيم تحقيقاتي قصد دارد زنان بيشتري را به خدمت بگيرد تا دادههاي تعميم يافتههاي خود را به جمعيت وسيعتري افزايش دهد. در حالي که اين گروه مطالعه تنها شامل پنج شرکتکننده زن بود، اين مطالعه براي کنترل مرحله قاعدگي تنظيم شد که باعث کاهش گيجکنندهها، اما جذب زنان دشوارتر شد. اين مطالعه تاثير ديرخوري در مقابل زودخوري را نشان ميدهد. در اينجا، ما اين اثرات را با کنترل متغيرهاي مخدوشکننده مانند کالري دريافتي، فعاليت بدني، خواب و قرارگرفتن در معرض نور جدا کرديم، اما در زندگي واقعي، بسياري از اين عوامل ممکن است تحت تاثير زمان غذا خوردن قرار گيرند. در مطالعات مقياس بزرگتر، جاييکه کنترل دقيق همه اين عوامل امکانپذير نيست، حداقل بايد در نظر بگيريم که چگونه ساير متغيرهاي رفتاري و محيطي اين مسيرهاي بيولوژيکي زمينهساز خطر چاقي را تغيير ميدهند.
زايمان از آلزايمر جلوگيري ميکند
محققان دريافتند: يک مشتق اکسي توسين داخل بيني به بهبود عملکردشناختي و کاهش اختلالات شناختي در مدلهاي موش مبتلا به بيماري آلزايمر کمک کرده است. طبق يافتهها، کاهش شناختي و از دستدادن حافظه مشاهده شده در بيماري آلزايمر (AD) به تجمع پروتئين β-آميلوئيد (Aβ) نسبت داده ميشود که عملکرد عصبي در مغز را مختل ميکند. آزمايشات نشان دادهاند که اکسي توسين، يک هورمون پپتيدي که مسئول اصلي زايمان و شيردهي است و همچنين رفتار شناختي را در سيستم عصبي مرکزي جوندگان (CNS) تنظيم ميکند. اين دادهها، همراه با شناسايي گيرندههاي اکسي توسين در نورونهاي CNS، علاقه به نقش بالقوه اکسي توسين در معکوسکردن ازدستدادن حافظه مرتبط با اختلالات شناختي مانند AD را برانگيخته است. با اين حال، پپتيدهايي مانند اکسي توسين با نفوذپذيري ضعيف سدخوني مغزي مشخص ميشوند و بنابراين فقط ميتوانند بهطور موثر از طريق تزريق داخل بطن مغزي (ICV) به مغز منتقل شوند. روش ICV يک تکنيک تهاجمي است که اجراي آن از نظر باليني غيرعملي است. انتقال پپتيدها به CNS از طريق تزريق داخل بيني (IN) يک گزينه باليني قابل دوام است. ترشح اکسي توسين در فرآيند زايمان ميتواند باعث جلوگيري از ابتلا به آلزايمر شود.