دانــستنی‌هـــا

ردپاي سيستم ايمني در بيماري مخرب عصبي

محققان مونت سيناي آمريکا، گزارش کردند که سيستم ايمني ممکن است همراه با سيستم عصبي مرکزي نقش اساسي در اسکلروز جانبي آميوتروفيک (اي‌ال‌اس) ايفا کند که به‌عنوان بيماري «لوگريگ» نيز شناخته مي‌شود؛ يافته‌هاي آنان مي‌تواند پيامدهاي قابل‌توجهي براي تشخيص و درمان بيماري مخرب عصبي داشته باشد. تاکنون مطالعات اي‌ال‌اس بر روي سيستم عصبي مرکزي متمرکز بوده است اما گروه محققان مونت سيناي اختلالات عملکرد سيستم ايمني و عصبي در مدل‌هاي حيواني و بيماران مبتلا به اي‌ال‌اس4، نوع نابالغ و آهسته پيشرونده اي‌ال‌اس که در اثر جهش در ژن SETX ايجاد مي‌شود را گزارش کردند. دکتر لوراکامپيسي، استاديار ميکروبيولوژي دانشکده پزشکي و محقق ارشد اين تحقيق با همکاري دکتر ايوان مارازي، دانشيار ميکروبيولوژي در مونت سيناي مي‌گويد: ما آموختيم که جهش در SETX بايد در هر دو سيستم عصبي و ايمني باشد تا اختلال حرکتي در موش ايجاد شود و اين اختلال در سيستم ايمني تطبيقي مشخصه اي‌ال‌اس4 در موش همچنين انسان است. وي افزود: شواهد بيشتري از درگيري سيستم ايمني در غلظت بالاي سلول‌هاي CD8 T که به‌طور معمول در تخريب تومورها و سلول‌هاي بدن نقش دارند و محل نگهداري عوامل بيماري‌زا هستند، در نخاع و خون محيطي افراد و موش‌هاي مبتلا به اي‌ال‌اس 4 شناسايي شد؛ افزايش جمعيت سلول‌هاي CD8 T که به‌عنوان حافظه اثرکننده تمايز يافته پاياني (TEMRA) شناخته مي‌شود با پيشرفت بيماري اي‌ال‌اس 4 ارتباط دارد. اي‌ال‌اس با مرگ تدريجي نورون‌هاي حرکتي مشخص مي‌شود که به‌شدت بر توانايي عملکردي بيماران از طرق مختلف ازجمله جلوگيري از حرکت دست‌ها و پاها، گفتار، بلع و در نهايت تنفس تاثير مي‌گذارد. هيچ درمان يا معالجه‌اي براي اي‌ال‌اس وجود ندارد. محققان تلاش‌هاي خود را در طول سال‌ها بر روي نورون‌ها متمرکز کرده‌اند، اگرچه تحقيقات اخير شواهدي از تعامل بين سيستم عصبي مرکزي و سيستم ايمني نشان داده‌اند که مدت‌ها مولفه‌هاي جداگانه‌اي در نظر گرفته مي‌شدند. اين تحقيق که با همکاري دکتر آلبرت لااسپادا، نوروبيولوژيست از دانشگاه کاليفرنيا، ايروين انجام شده، يکي از اولين مواردي است که به بررسي اين موضوع مي‌پردازد که آيا سيستم ايمني تطبيقي که حفاظت بدن را هنگام مواجهه با عوامل بيماري‌زاي خارجي تنطيم مي‌کند، مي‌تواند با برخي از اشکال اي‌ال‌اس مرتبط باشد يا خير. دکتر کامپيسي توضيح مي‌دهد: نياز زيادي به درک اين مورد است که آيا تخريب عصبي، ناشي از اختلال عملکرد سيستم ايمني است يا خير. براي اين تحقيق، محققان نمونه‌هاي موش و انسان را با فناوري‌هاي پيشرفته مانند سايتومتري جرمي و طيفي(از روش‌هاي سلول‌شناسي يا ياخته‌سنجي است که به بررسي ويژگي‌هاي فيزيکي و شيميايي سلول‌ها يا اجزاي مختلف آنها مي‌پردازد) و توالي‌يابي تک‌سلولي تجزيه و تحليل کردند. وي مي‌گويد: يافته‌هاي ما مبني بر اين است که علائم ايمني عجيب و غريب، متمايزکننده اشکال مختلف اي‌ال‌اس مي‌تواند براي طراحي درمان‌هاي «شخصي» متناسب با زيرگروه‌هاي خاص بيماران مهم باشد. يک مزيت افزوده اين است که سلول‌هاي CD8 T ناکارآمد مرتبط با اي‌ال‌اس 4 را مي‌توان در خون محيطي تشخيص داد که در مقايسه با مايع مغزي نخاعي که مستلزم يک روش تهاجمي براي جمع‌آوري است، به‌راحتي قابل دسترس است. مشاهدات ديگري توسط اين گروه تحقيقاتي مانند اين‌که سلول‌هاي TEMRA CD8 T مرتبط با اي‌ال‌اس 4 از موش‌ها در برابر گليوما، نوعي سرطان که در مغز رخ مي‌دهد، محافظت مي‌کند، راه را براي تحقيقات درماني بيشتر در اين زمينه باز مي‌کند. دکتر مارازي افزود: کشف ما در مورد ارتباط بين سيستم ايمني و سيستم عصبي مرکزي در بيماري اي‌ال‌اس 4 پيامدهاي بديهي براي ساير انواع اي‌ال‌اس، ساير اختلالات عصبي و سرطان دارد. کار ما علاوه بر ايجاد پيشرفت‌هاي مهم در عامل بيماري‌زاي اي‌ال‌اس، بر کار پيشگامانه محققان مونت سيناي در زمينه‌هاي علوم اعصاب و ايمني شناسي تاکيد مي‌کند.

سوءتغذيه مي‌تواند موجب ديابت شود

نتايج يک مطالعه جديد نشان مي‌دهد نوعي ديابت ناشي از سوءتغذيه تفاوت چشمگيري با ديابت نوع 1 يا نوع 2 دارد و بايد به‌عنوان يک شکل متمايز از اين بيماري در نظر گرفته شود. به‌گفته محققان، اين يافته‌ها ممکن است در توسعه درمان‌هاي موثر براي ديابت مرتبط با سوءتغذيه که در کشورهاي ثروتمند نادر است، اما ده‌ها ميليون نفر را در کشورهاي آسيايي و کشورهاي جنوب صحراي آفريقا تحت‌تاثير قرار مي‌دهد، حياتي باشد. بيماران مبتلا به اين نوع ديابت عمدتا نوجوانان لاغر، فقير و بزرگسالان جواني هستند که به ندرت بيش از يکسال پس از تشخيص زنده مي‌مانند. تزريق انسولين معمولا کمکي نمي‌کند و حتي مي‌تواند باعث مرگ ناشي از قندخون پايين شود. اين بيماري براي اولين‌بار حدود 70 سال پيش شناسايي شد، اما به‌دليل عدم تحقيق در مورد اين بيماري، درمان آن نامشخص است. دکتر «مرديت هاوکينز»، نويسنده اين مطالعه گفت: «متون علمي کنوني هيچ دستورالعملي در مورد مديريت ديابت مرتبط با سوءتغذيه که در کشورهاي با درآمد بالا نادر است اما در بيش از 60 کشور با درآمد کم و متوسط وجود دارد، ارائه نمي‌دهد.» هاوکينز ادامه داد: «پزشکان آن کشورها مجلات پزشکي غربي را مطالعه مي‌کنند، بنابراين در مورد ديابت مرتبط با سوءتغذيه نمي‌آموزند و در بيماران خود به آن مشکوک نمي‌شوند. اميدواريم يافته‌هاي ما آگاهي در مورد اين بيماري را افزايش دهد و راه را براي راهبردهاي درماني موثر هموار کند.» در اين اولين مطالعه جامع بر روي افراد مبتلا به اين بيماري، هاوکينز و همکارانش آزمايش‌هاي متابوليک را روي 20 مرد 19 تا 45 ساله در هند که احتمال ابتلا به ديابت مرتبط با سوءتغذيه داشتند و همچنين افراد مبتلا به ديابت نوع 1 و 2 و افراد بدون ديابت انجام دادند. محققان به اين نتيجه رسيدند که ديابت مرتبط با سوءتغذيه از نظر متابوليکي به‌طور قابل‌توجهي با ديابت 1 و 2 متفاوت است و بايد به‌عنوان يک نوع متمايز از ديابت در نظر گرفته شود. او افزود: «در کشورهايي که مورد مطالعه قرار گرفته است، شيوع ديابت مرتبط با سوءتغذيه در بين افراد مبتلا به ديابت حدود 20 درصد است، به اين معني که ممکن است حدود 80 ميليون نفر در سراسر جهان به اين بيماري مبتلا باشند.»